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ワイヤーニュース

アルツハイマー病患者よりもCOVID-19患者の方が脳細胞損傷が高い

著者 エディタ

新しい研究によると、COVID-19で入院した患者は、アルツハイマー病と診断された非COVID-19患者よりも、神経学的損傷で上昇することが知られている血液タンパク質の短期間のレベルが高かった。

重要なことに、13月2020日にアルツハイマー病と認知症でオンラインで公開された現在のレポート:アルツハイマー病協会のジャーナルは、パンデミックの初期(19年XNUMX月からXNUMX月)にXNUMXか月にわたって実施されました。 COVID-XNUMXの患者が将来のアルツハイマー病のリスクが高いかどうか、または代わりに時間の経過とともに回復するかどうかの判断は、長期研究の結果を待たなければなりません。

NYU Grossman School of Medicineの研究者が主導するこの新しい研究では、神経学的症状のあるCOVID-19患者では、脳損傷(神経変性)のXNUMXつのマーカーのレベルが、それらのない患者よりも高く、病院で死亡した患者では、よりもはるかに高いレベルであることがわかりました。退院して帰宅した人たちに。

19番目の分析では、COVID-XNUMXで入院した患者の損傷マーカーのサブセットが、短期的にはアルツハイマー病と診断された患者よりも有意に高く、XNUMXつのケースではXNUMX倍以上高いことがわかりました。 

「私たちの調査結果は、COVID-19で入院した患者、特に急性感染中に神経学的症状を経験している患者では、アルツハイマー病の患者に見られるレベルと同じかそれ以上の脳損傷マーカーのレベルを持っている可能性があることを示唆しています。」筆頭著者のジェニファー・A・フロンテラ医学博士は、NYUランゴーンヘルスの神経内科の教授であると述べています。 

研究構造/詳細                                                    

現在の研究では、平均して251歳であるが、COVID-71で入院する前に認知機能低下または認知症の記録または症状がなかった19人の患者が特定されました。 次に、これらの患者は、急性COVID-19感染時に神経学的症状のあるグループとないグループに分けられ、患者は回復して退院するか、死亡しました。

研究チームはまた、可能であれば、COVID-19グループのマーカーレベルをNYUアルツハイマー病研究センター(ADRC)臨床コアコホートの患者と比較しました。これはNYU LangoneHealthで進行中の長期研究です。 これらの161人の対照患者(認知的に正常な54人、軽度の認知障害のある54人、アルツハイマー病と診断された53人)のいずれもCOVID-19を持っていませんでした。 脳損傷は、単一分子アレイ(SIMOA)テクノロジーを使用して測定されました。これは、神経変性マーカーの微小血中レベルを、血液XNUMXミリリットル(pg / ml)あたりのピコグラム(XNUMX兆分のXNUMXグラム)で追跡できます。

研究マーカーの1つ–ユビキチンカルボキシ末端加水分解酵素L1(UCHL181)、総タウ、ptau40 –は、神経経路がメッセージを運ぶことを可能にする細胞であるニューロンの死または無効化の既知の尺度です。 ニューロフィラメント軽鎖(NFL)のレベルは、軸索、ニューロンの伸長への損傷とともに増加します。 グリア線維性酸性タンパク質(GFAP)は、ニューロンをサポートするグリア細胞への損傷の尺度です。 アミロイドベータ42および181は、アルツハイマー病の患者に蓄積することが知られているタンパク質です。 過去の研究結果は、総タウおよびリン酸化タウ-XNUMX(p-タウ)もアルツハイマー病の特定の尺度であると主張していますが、疾患におけるそれらの役割はまだ議論の余地があります。 

COVID患者グループの血液マーカーは血清(凝固させられた血液の液体部分)で測定され、アルツハイマーの研究の血液マーカーは血漿(凝固が防止されたときに残る液体血液画分)で測定されました。 技術的な理由から、この違いは、COVID-1グループとアルツハイマー病の患者の間でNFL、GFAP、およびUCHL19レベルを比較できることを意味しましたが、総タウ、ptau181、アミロイドベータ40、およびアミロイドベータ42はCOVID-19患者グループ(神経症状かどうか;死亡または退院)。

さらに、COVID-19患者の神経学的損傷の主な尺度は、混乱から昏睡までの症状を伴う毒性代謝性脳症(TME)であり、免疫系の過剰反応(敗血症)、腎臓の機能不全(尿毒症)によって生成される毒素による重度の感染中に引き起こされました。 、および酸素供給が損なわれます(低酸素症)。 具体的には、神経学的症状のない患者と比較した、TMEの入院患者の2つのマーカーのレベルの平均増加率は60.5%でした。 COVID-19グループ内の同じマーカーについて、退院に成功した患者と病院で死亡した患者を比較した場合の平均増加率は124%でした。

二次的な一連の所見は、COVID-1患者の血清中のNFL、GFAP、およびUCHL19レベルを、非COVIDアルツハイマー病患者の血漿中の同じマーカーのレベルと比較することから得られました(図3)。 NFLは、アルツハイマー病患者よりもCOVID-179患者の方が短期的に73.2%高かった(26.2対19 pg / ml)。 GFAPはアルツハイマー病患者よりもCOVID-65患者で443.5%高かった(275.1対19 pg / ml)のに対し、UCHL1は13%高かった(43対38.1 pg / ml)。

「これらのバイオマーカーの増加にも関連する外傷性脳損傷は、患者が後でアルツハイマー病または関連する認知症を発症することを意味するのではなく、そのリスクを高めます」と、上級著者のトーマスM.ウィスニエフスキー医学博士は述べています。ジェラルドJ.とドロシーR.フリードマン神経内科の教授であり、NYUランゴーネの認知神経学センターの所長。 「重症のCOVID-19を生き延びた人々にそのような関係が存在するかどうかは、これらの患者の継続的なモニタリングで緊急に答える必要がある質問です。」

博士と一緒に。 FronteraとWisniewski、NYU Langone Healthの著者には、筆頭著者のAllal Boutajangout、Arjun Masurkarm、Yulin Ge、Alok Vedvyas、Ludovic Debure、Andre Moreira、Ariane Lewis、Joshua Huang、Sujata Thawani、Laura Balcer、StevenGalettaが含まれていました。 また、著者はニューヨーク大学社会医学部のレベッカ・ベテンスキーでした。 この研究は、国立老化研究所COVID-19管理サプリメント3P30AG066512-01からの助成金によって資金提供されました。

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著者について

エディタ

eTurboNewの編集長はLindaHohnholzです。 彼女はハワイのホノルルにあるeTN本社を拠点としています。

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