新しい研究は、COVID-19がなぜ臭いの喪失を引き起こすのかを説明しています

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ジャーナルCellで2月2日にオンラインで公開された新しい研究は、パンデミックウイルスSARS-CoV-XNUMXの感染が嗅覚受容体(OR)の作用を間接的にダイヤルダウンすることを発見しました。匂いに関連する分子。 

NYU Grossman School ofMedicineとColumbiaUniversityの研究者が主導するこの新しい研究は、他のタイプの脳細胞に対するCOVID-19の影響、および「脳霧」のようなCOVID-19の他の長引く神経学的影響にも光を当てる可能性があります。頭痛、そしてうつ病。

実験では、嗅覚組織の神経細胞(ニューロン)の近くにウイルスが存在すると、感染を感知して対抗する免疫細胞、ミクログリア、T細胞が侵入することが示されました。 このような細胞は、ウイルスが嗅神経細胞に感染できない場合でも、嗅神経細胞の遺伝的活動を変化させるサイトカインと呼ばれるタンパク質を放出すると、研究の著者は述べています。 チームの理論によれば、免疫細胞の活動が他のシナリオで急速に消失する場合、脳では、免疫シグナル伝達は、嗅覚受容体の構築に必要な遺伝子の活動を低下させる方法で持続します。

アーキテクチャの変更

COVID-19感染症の独特の症状の12つは、風邪のような他の感染症で見られる鼻づまりのない臭いの喪失です、と研究者は言います。 ほとんどの場合、嗅覚の喪失は数週間しか続きませんが、COVID-19患者のXNUMX%以上では、嗅覚機能の継続的な低下(嗅覚減退症)または人の知覚の変化という形で嗅覚機能障害が持続します。同じ匂い(刺激性異臭症)。

COVID-19による嗅覚喪失についての洞察を得るために、現在の著者は、ゴールデンハムスターおよび2人の人間の剖検から採取した嗅覚組織におけるSARS-CoV-23感染の分子的影響を調査しました。 ハムスターは優れたモデルであり、人間よりも嗅覚に依存し、鼻腔感染症にかかりやすい哺乳類です。

研究結果は、遺伝子をオンにするプロセスが複雑な3D関係を含み、DNAセクションが重要な信号に基づいて細胞の遺伝子読み取り機構に多かれ少なかれアクセス可能になり、一部のDNA鎖がループするという発見に基づいています。遺伝子の安定した読み取りを可能にする長距離相互作用を形成するために周り。 一部の遺伝子は、「核構造」の一部として、開いてアクティブなクロマチン「コンパートメント」(遺伝子を収容するタンパク質複合体)で動作しますが、他の遺伝子は圧縮されて閉じられます。

現在の研究では、実験により、SARS-CoV-2感染とそれに対する免疫反応が、嗅覚受容体構築の形成に影響を与える染色体のDNA鎖が開いて活性化し、ループして活性化する能力を低下させることが確認されました。遺伝子発現。 ハムスターとヒトの嗅覚神経組織の両方で、研究チームは嗅覚受容体構築の持続的かつ広範なダウンレギュレーションを検出しました。 これらの著者によって投稿された他の研究は、嗅覚ニューロンが敏感な脳領域に配線されており、鼻腔で進行中の免疫細胞反応が感情に影響を及ぼし、長いCOVIDと一致して明確に考える能力(認知)に影響を与える可能性があることを示唆しています。

経時的に記録されたハムスターでの実験により、嗅覚に影響を与える可能性のある短期間の変化が自然に回復した後も、嗅覚ニューロン受容体のダウンレギュレーションが持続することが明らかになりました。 著者らは、これは、COVID-19が遺伝子発現の染色体調節に長期的な混乱を引き起こし、SARS-CoV-2が除去された後でもOR転写の回復を妨げる可能性のある「核記憶」の一形態を表すことを示唆していると述べています。

次のステップでは、チームは、長いCOVIDを持つハムスターをステロイドで治療することで、免疫反応(炎症)の損傷を抑制して核構造を保護できるかどうかを調査しています。 

著者,

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リンダ・ホーンホルツ

の編集長 eTurboNews eTN本社に拠点を置いています。

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