銀杏のビロバは心臓の損傷を軽減します

人体が正常に機能するには、アデノシン三リン酸（ATP）の形でエネルギーが安定して流れる必要があります。 ミトコンドリアの重要なATP生成プロセスであるトリカルボン酸（TCA）回路は、代謝物の主要なハブであり、「代謝フラックス」と呼ばれるその環状中間体間の微妙なバランスを保証します。 このフラックスは、心臓への血流が減少する心筋虚血（MI）、心筋、または心筋細胞が十分な酸素を受け取らないような心臓関連障害で損なわれると考えられています。 ATP合成の減少とグルコース分解の増加、または「解糖」はMIをマークしますが、治療戦略のためにTCA回路を操作することは困難です。       

有効成分のビロバリドを含むイチョウ葉エキス（GBE）は、虚血性心疾患の治療で人気のある漢方薬として一般的に使用されていますが、その正確な作用機序は不明です。 中国のマテリアメディカ研究所のJinlanZhang教授が率いる科学者たちは、新しい研究でGBEの心臓保護効果の背後にある科学を発見することに成功しました。 「心臓は継続的に機能し、循環器系に電力を供給するためにエネルギーを必要とするため、GBEのエネルギー代謝の調節が私たちの注目を集めました」と張教授は言います。

Journal of Pharmaceutical Analysisに掲載されたこの研究は、解糖からTCA回路への炭素移動がMIの影響を受けた心筋細胞でどのようにブロックされるかを明らかにしています。 科学者たちは、TCAフラックスがこれらの細胞で明らかに乱されていることを発見しました。これらの細胞は、一定のエネルギー供給を提供するために、グルコースではなく代替炭素源を使用することを好みました。 それにもかかわらず、損傷した細胞では、ATP産生の遮断と障害を回避することはできませんでした。 虚血性心筋細胞には、TCA回路の前と最中の両方で、炭素源を代謝物に変換する酵素が大量に含まれていました。これにより、代謝物が過剰に循環に入ることができなかったため、代謝物が蓄積して代謝フラックスが乱された可能性があります。

興味深いことに、損傷した細胞をGBEで処理すると、著者らはビロバリドがミトコンドリアを保護し、ATP生成を維持できることを発見しました。 処理された細胞の酵素レベルは低下し、代謝物の蓄積を防ぎ、代謝フラックスを高め、心臓細胞への圧力を減らしました。 GBE処理細胞における代謝フラックスのこの変調は、以前に報告されたメカニズムとは異なります。

次に、GBEで治療したラットの心筋組織を調べました。これは、未治療の組織サンプルよりもMI損傷の兆候が少ないことを示しています。 調査結果はISO損傷細胞の調査結果と一致しており、ビロバリドが心筋を保護していることを示しています。

MIでの代謝薬物研究は最近注目を集めていますが、成功はまだ遠い道のりです。 この研究で得られたビロバリド治療の結果は、MIの代謝病理のより多くの証拠を提供するだけでなく、新しいハーブ療法のインスピレーションも提供します。

「MIは世界中の人間の健康に対する主要なリスクであり、その病態生理学と潜在的な治療法を解明することが不可欠です」と張教授は言います。 「私たちの発見は有望であるように思われ、MIの治療における代謝メカニズムと物質的基礎に関するこの研究からインスピレーションを引き出すことを期待しています」と彼女は結論付けています。